prof.dr hab.n.med. Jan Rowiński
Kierownik Zakładu
Nr telefonu
83 342 87 36
Nr pokoju
234
e-mail
hjrowinscy@neostrada.pl
Prowadzone przedmioty
Wykłady z anatomii prawidłowej dla studentów I roku kierunku Fizjoterapia. Wykłady z anatomii dla studentów I roku kierunku Wychowanie Fizyczne, jednolite studia magisterskie (4,5-letnie), tryb stacjonarny. Wykłady z anatomii dla studentów I roku kierunku Wychowanie Fizyczne, studia pierwszego stopnia (3,0-letnie), tryb stacjonarny. Ćwiczenia z anatomii prawidłowej dla studentów I roku kierunku Fizjoterapia.
Życiorys naukowy i Zainteresowania badawcze
W roku 1969 uzyskałem tytuł zawodowy lekarza na Wydziale Lekarskim Akademii Medycznej w Warszawie. W tym samym roku podjąłem pracę na etacie asystenta w Zakładzie Histologii i Embriologii tej uczelni. W Zakładzie Histologii i Embriologii pracowałem od roku 1969 do roku 1994, przechodząc wszystkie szczeble kariery akademickiej do profesora włącznie. W latach 1994-2002 pracowałem w Wojskowym Instytucie Medycyny Lotniczej w Warszawie na stanowisku profesora, kierownika Zakładu Patofizjologii Eksperymentalnej. Od 1.10.2002 podjąłem pracę w Zamiejscowym Wydziale Wychowania Fizycznego w Białej Podlaskiej. Obecnie jestem zatrudniony na stanowisku profesora zwyczajnego, pełnię funkcję kierownika Zakładu Anatomii w katedrze Anatomii i Fizjologii.
W pierwszych latach mojej pracy naukowej dokonałem szczegółowej charakterystyki kinetyki proliferacji komórek w nabłonku jelita grubego świnki morskiej, opisując rozmieszczenie komórek w fazie mitozy i komórek w fazie syntezy DNA, mierząc parametry czasowe cyklu mitotycznego i jego faz. Wyniki tej serii badań były opublikowane w latach 1968 - 1972 w kilku czasopismach międzynarodowych. Badania nad proliferacją komórek w jelicie grubym były przedmiotem mojej rozprawy doktorskiej (promotor: profesor Wojciech Sawicki, tytuł: "Kinetyka proliferacji komórek nabłonkowych okrężnicy świnki morskiej i niektóre aspekty regulacji tego procesu"), obronionej w roku 1971 na Wydziale Lekarskim Akademii Medycznej w Warszawie. Monograficzne ujęcie tych badań opublikowałem wraz z Profesorem Sawickim jako rozdział w książce wydanej w Wielkiej Brytanii.
W latach 1973-1974 prowadziłem prace doświadczalne nad rozwojem zarodków przedimplnatacyjnych myszy, przebywając na rocznym stypendium w Instytucie Anatomii i Biologii im. Wistara w Filadelfii (USA). Badania te ujawniły, że wyróżnicowaniu się komórek pierwotnego trofoblastu w blastocyście towarzyszy gwałtowana zmiana właściwości powierzchni komórek, wykazywana testem aglutynacji komórek przez lektyny. Wykazaliśmy także, że komórki węzła zarodkowego blastocysty myszy mają większą wrażliwość na inhibitory syntezy RNA i białek w porównaniu do komórek pierwotnego trofoblastu.
Kolejna grupa moich prac dotyczy zastosowania metod automatycznej ilościowej analizy obrazu do badań chromatyny jąder komórkowych. Posługując się tą metodą opisałem zmiany obrazu chromatyny w limfocytach podlegających transformacji blastycznej, w różnicujących się komórkach wczesnych zarodków myszy, w wymazach policzkowych od dzieci zdrowych i dzieci z choroba nowotworową. Prace te, początkowo prowadzone w Akademii Medycznej w Warszawie, kontynuowałem w USA, korzystając z udoskonalonej wersji analizatora obrazu, Quantimet 720. Wykazałem, że obraz chromatyny jądrowej zmienia się po zakażeniu fibroblastów wirusami onkogennymi oraz że obraz chromatyny zmienia się w sposób charakterystyczny w zależności od fazy cyklu mitotycznego. Rozwinięciem metodycznym tej grupy prac było opracowanie komputerowej procedury klasyfikacji komórek z wymazów pochwowych, z użyciem parametrów opisujących obraz jądra.
Wymienione wyżej wyniki zostały przeze mnie zebrane w postaci rozprawy habilitacyjnej p.t. "Biomedyczne zastosowania ilościowej analizy obrazu jąder komórkowych". Na podstawie tej rozprawy i dorobku, w roku 1980 Rada I Wydziału Lekarskiego Akademii Medycznej w Warszawie nadała mi stopień doktora habilitowanego nauk medycznych w zakresie histologii.
W latach 1980-1981 pracowałem nad zagadnieniami wrodzonej dystrofii mięśniowej, będąc przez rok stypendystą Wellcome Fundation w Imperial College of Science and Technology w Londynie. Wykonałem tam ilościowe badania histopatologiczne mięśni kur normalnych i kur z wrodzoną dystrofią mięśniową. Wykonana przeze mnie charakterystyka parametrów mięśni szkieletowych pozwoliła na wybór tych parametrów, które najlepiej różnicują między mięśniem normalnym a mięśniem dystroficznym, oraz parametrów, które najlepiej służą ocenie wpływu leków na mięśnie szkieletowe. Kolejne prace to badania nad strukturą i funkcją nabłonka jelitowego pokrywającego grudki chłonne kępek Peyera; prowadziłem te badania we własnym zespole w Akademii Medycznej w Warszawie. Przeprowadzone przez nas badania komórek resorbcyjnych, jelitowych komórek M i limfocytów śródnabłonkowych doprowadziły do wniosku, że komórki M nie różnicują się z dojrzałych komórek resorbcyjnych pod indukującym wpływem limfocytów (wbrew opublikowanej wcześniej hipotezie innych autorów). Ustaliliśmy kilka podstawowych parametrów limfocytów śródnabłonkowych (liczebność, rozmieszczenie, zależność od grasicy). Wykazaliśmy m.in., że wśród limfocytów w nabłonku pokrywającym grudki chłonne kępek Peyera dominują limfocyty grasiczo-niezależne - w przeciwieństwie do populacji limfocytów występujących w nabłonku kosmków jelitowych, gdzie dominują limfocyty grasiczo-zależne. Wyniki w 2 artykułach w Journal of Anatomy (1984, 1987). Mój zespół wykazał, że jelitowe komórki M człowieka, występujące w nabłonku towarzyszącym kępkom Peyera, specyficznie adsorbują i endocytują cząsteczki wirusa poliomielitis. Wynik ten wskazał, że komórki M w nabłonku kępek Peyera stanowią wrota zakażenia tym wirusem. Odkrycie to ogłosiliśmy w Gastroenterology w roku 1990. Praca ta była wielokorotnie cytowana w literaturze światowej. Uważam, że to odkrycie jest moim największym osiągnięciem w pracy naukowej. W roku 1991 Prezydent RP nadał mi tytuł naukowy profesora nauk medycznych.
Kolejne znaczące wyniki uzyskałem w zakresie badań nad receptorami opiodowymi w komórkach nerwowych, w czasie mojej rocznej pracy jako "visiting scientist" w Zakładzie Biochemii i Biologii Molekularnej Centrum Medycznego Uniwerystetu St. Louis, USA, w zespole prof. Carmine Coscia. Owocem pracy tego zespołu było odkrycie i scharakteryzowanie jądrowej odmiany jednego z typów receptora opiodowego. Wykonałem także badania rozmieszczenia receptorów opiodowych w mózgu ludzi zmarłych na chorobę Alzheimera. Uczestniczyłem też w badaniach nad mechanizmami wpływu opioidów na syntezę DNA w komórkach. Prace wykonane w St. Loius zostały opublikowane w 3 artykułach w renomowanych czasopismach naukowych (The Journal of Neuroscience 1993, Brain Research 1993, Journal of Neurochemistry 1993).
Kolejne prace dotyczyły występowania i charakterystyki ultrastrukturalnej ciałek jądrowych i ciałek spiralnych. Nasze badania wykazały, że ciałka jądrowe i ciałka spiralne są stałymi składnikami jąder komórkowych ludzi i zwierząt. Wyniki te zostały opublikowane w kilku pracach w latach 1992 - 1999 w Folia Histochemica et Cytobiologia.
W Wojskowym Instytucie Medycyny Lotniczej w Warszawie, wykonałem serię doświadczeń na zwierzętach, której celem było zbadanie wpływu ostrego niedotlenienia wysokościowego na narządy. Posługiwaliśmy się zarówno myszami o genotypie prawidłowym, jak też mutantami w zakresie genu kodującego dystrofinę (mdx i bgeo-mdx). Wykazaliśmy, że zwierzęta z mutacją w genie kodującym dystrofinę wykazują mniejszą tolerancję ostrej hipoksji hipobarycznej w porównaniu ze zwierzętami normalnymi. Wykazaliśmy także, że samice lepiej niż samce tolerują warunki hipoksji hipobarycznej (Polski Przegląd Medycyny Lotniczej 1997). Odkryliśmy także zjawisko "hartowania przez niedotlenienie", polegające na zwiększeniu oporności na letalne warunki hipoksji hipobarycznej u zwierząt poddanych uprzednio ekspozycji na subletalne warunki takiej hipoksji. W narządach pobranych od zwierząt poddanych ostremu niedotlenieniu wysokościowemu wykryliśmy obumieranie komórek na drodze apoptozy. Potwierdziliśmy także wcześniejsze dane innych autorów, że dystrofina ulega ekspresji w strukturach mózgu, a szczególnie intensywnie w komórkach Purkinjego móżdżku. W trakcie badań histochemicznych zaobserwowaliśmy zjawisko krzyżowej reakcji między immunoglobulinami typu IgG a tkanką łączną włóknistą (prawdopodobnie kolagenem). Odkrycie to wyjaśniło źródło wielu artefaktów, występujących w badaniach immuohistochemicznych, kiedy znakowane immunoglobuliny stosowane są jako tzw. drugie przeciwciało.
Sformułowałem hipotezę, że reakcja krzyżowa opisanego rodzaju może być elementem patomechanizmu uszkodzeniu tkanki łącznej w przebiegu chorób reumatycznych (Annales Academiae Medicae Bialostocensis 2004).
W ostatnich latach przyłączyłem się do grupy anatomów z Białej Podlaskiej (Węgrzyn, Bylina) badającej budowę mikroskopową tętnic wieńcowych ssaków. Znaczącym wynikiem w badaniu tych struktur było stwierdzenie występowania włókien autonomicznego układu nerwowego w "pierścieniach mięśniowych" tętnic wieńcowych bydła, co stanowi dodatkową przesłankę udziału tych pierścieni w regulacji przepływu krwi przez serce (Folia Histochemica et Cytobiologica 2005).
